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二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）是指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物理溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸，和碳酸的浓度保持动态平衡。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节，其值的大小则，因此测定二氧化碳分压可反应呼吸功能对酸碱平衡的调节能力。

 　　二氧化碳分压是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力，故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2压力 。通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下用血气分析仪直接测定pCO2。正常血液中的CO2， 结合状态（HCO3）占95%，其余5%以溶解状态存在。
　　pCO2×0.03=[H2CO3]，（0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数alpha）
　   从Henderson—Hasselbalch方程：pH=pK+log[HCO3]/ alpha ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系 ：当pCO2增高时，pH降低，为呼吸性酸中毒；pCO2降低时，则pH升高，为呼吸性碱中毒。
　　动脉血pCO2：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)，与肺泡pCO2相同。
　　男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa
　　>2岁3.99～5.99kPa
　　新生儿3.99～5.99kPa

　　婴儿及儿童：6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；6kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO2升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，临床上称“二氧化碳麻醉”，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，pCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。

       pCO2增高：提示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。

　　代偿性呼吸性酸中毒

　　多见于有肺部疾患者，因有通气功能或弥散功能障碍，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO3增加时，标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。
　　

    失代偿性呼吸性酸中毒

　　多发生在严重的或急剧的CO2潴留时，如慢性肺部疾病急性加剧时，CO2遂急剧潴留，代偿作用发生较慢，来不及进行调节。当pCO2升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应，呼吸抑制进一步加重，血内pCO2继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。
　　pCO2增高，常见于阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患，吗啡、巴比妥类中毒、大脑器质性疾患。
　　pCO2降低：因呼吸浅快，pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:
　　神经精神疾患：癔病、精神病、脑炎、脑膜炎、采血时精神紧张。
　　缺氧：肺水肿、肺纤维化、肺炎。
　　疼痛、高热、贫血、肝昏迷所致血氨增高。

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